免疫机制在白癜风发病中的作用

　　科研人员经过多年的临床观察和免疫学研究，证实免疫机制在白癜风的发病中发挥了重要作用，并从以下几个方面得到验证：

　　免疫机制在白癜风发病中的作用：

　　(1)临床观察中发现，多数白癜风患者有免疫功能异常，如特异性免疫功能异常(特异性体液免疫和细胞免疫异常)和非特异性免疫功能异常(如NK细胞、巨噬细胞等功能异常)。

　　(2)部分白癜风患者合并甲状腺炎、糖尿病、结缔组织病、阿迪森病、恶性贫血、溃疡性结肠炎、寻常型天疱疮、免疫性多腺体综合征等自身免疫异常性疾病，如68例I型自身免疫性多腺体综合征患者中有13例(19，1%)患白癜风。有报告20%～30%白癜风患者合并自身免疫性疾病。

　　(3)恶性黑素瘤患者体内的抗黑素瘤细胞胞质抗体和胞膜抗体，对黑素瘤细胞和黑素细胞具有免疫杀伤作用，部分黑素瘤患者合并白癜风，以及部分白癜风患者血清中有酪氨酸酶抗体等，证实细胞免疫异常反应参与了白癜风的发病。研究表明，白癜风的易感基因位于与免疫应答和免疫调节有关的人类白细胞抗原上，说明免疫机制在白癜风发病中具有重要的作用。

　　(4)部分白癜风患者血清中有抗黑素细胞自身抗体、抗肾上腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗甲状腺抗体、抗痣细胞抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体，以及白癜风皮损中有针对黑素细胞的免疫杀伤细胞(如CD8+T细胞)、进展期患者可发生与免疫有关的同形反应等，均证实白癜风患者有免疫功能异常。

　　(5)临床中常用治疗白癜风有效的PUVA.皮质类固醇激素及细胞毒剂等，可能就是通过抑制机体局部或全身异常免疫反应而起到治疗作用的。

　　可见，免疫机制不但参与了白癜风的发病，而且是白癜风发病的重要机制。关于免疫功能异常如何影响白癜风的发病和病情，相信随着免疫学研究技术的飞速发展，对免疫机制在白癜风发病中的作用会有更深的认识和更新的突破。